Malondialdehído plasmático en pacientes con diabetes mellitus tipo 2 y en pacientes con enfermedad coronaria / Plasmatic malondialdehyde in patients with type-2 diabetes mellitus ands in patients with coronary disease

En la circulación de las arterias coronarias, después de la agregación plaquetaria, se libera malondialdehído (MDA), un producto de la lipoperoxidación, que aumenta la aterogenicidad de algunas lipoproteínas. Objetivo: Determinar la concentración sanguínea de MDA en pacientes con diabetes mellitus tipo 2 (DM2) y en pacientes con enfermedad coronaria.Material y métodos: El MDA se midió en el plasma de 131 sujetos normales, 44 pacientes con diabetes mellitus tipo 2,60 pacientes con angina y 62 pacientes con infarto del miocardio sin dislipidemia, con y sin DM2.Análisis estadístico: la concentración de MDA: fue menor en los sujetos normales (42.5 ñ 7.2 m g/dL), intermedia en aquellos con DM2 (62.7 ñ 10.1 m g/dL, p< 0.002), y mayor en los pacientes con infarto del miocardio (101.6 ñ 31.7 m g/dL, p< 0.001). La concentración de MDA en pacientes con infarto fue similar a la de los pacientes con angina:121.8 ñ 51.9 m g/dL, p< 0.07.Conclusiones: el análisis de regresión logística demostró que el MDA es un marcador bioquímico de enfermedad coronaria (OR= 2.82; IC de 95 por ciento; de 1.029 a 7.740) y probablemente valores mayores de 62.7 m g/dL de MDA indican un alto riesgo de infarto del miocardio.

Efecto de bezafibrato en la dieta de hipertensos con dislipidemia e hiperfibrinogenemia / Effects of bezafibrate in the diet of hypertensive patients with dyslipidemia and hyperfibrinogenemia

Objetivo. Evaluar la respuesta a bezafibrato en la dieta de sujetos con hipertensión arterial, hiperinsulinemia, hiperlipidemia mixta e hiperfibrinogenemia. Métodos. Se usó un diseño comparativo, doble ciego de placebo (N = 13) ó 400 mg/día de bezafibrato (N = 15) añadidos a una dieta hipolipémica pobre en azúcares refinados durante 90 días de tratamiento. Al inicio y al final del tratamiento se midieron fibrinógeno, lípidos, insulina y péotido C y se hizo una curva de tolerancia a la glucosa. Resultados. Los grupos fueron similares en edad, presión arterial e IMC. Al final de tratamiento hubo disminución de fibrinógeno, colesterol, triglicéridos y LDL-C en ambos grupos, pero sólo en el grupo de bezafibrato hubo: a) una disminución significativa de triglicéridos (64 mg/dL, p 0.01); y b) cambios marginales en fibrinógeno (disminuyó 35 mg/dL, p = 0.09), colesterol (disminuyó 26 mg/dL, p= 0.10) y en la relación glucosa/insulina (aumentó de 4.4 a 5.2, p= 0.09). El bezafibrato disminuyó ligeramente los niveles de insulina pero no afectó al péptido C. La correlación de los cambios de nivel de fibrinógeno versus la insulina de 60 min de la curva de tolerancia fue mayor en el grupo de bezafibrato (r = 0.61) que en el de placebo (r = 0.23). Conclusiones. En pacientes resistentes a insulina y con riesgo cardiovascular elevado, el bezafibrato y el placebo añadidos a una dieta hipolipémica disminuyeron el fibrinógeno plasmático. El bezafibrato bajó significativamente los niveles de triglicéridos en estos pacientes

Resistencia a la insulina: factor etiológico de la hipertensión arterial esencial y de la cardiopatía coronaria / Resistence to insulin: actiological of essential artherial hypertension an coronary cardiopathy

La resistencia de los tejidos periféricos a la acción de la insulina se ha relacionado importantemente con la etiopatogenia de la hipertensión arterial. En difentes partes del mundo se ha destacado el hallazgo de que sujetos con hipertensión arterial tienen resistencia a la insulina y en un inicio se asoció con la obesidad: sin embargo, hipertensos en peso ideal también la presentaron. La resistencia a la insulina ocurre como una alteración secundaria a la obesidad o por aumento del tejido adiposo abdominal y por determinación genética en el sujeto con peso ideal. la hiperinsulinemia resultante aumenta la presión arterial sistémica por diversos mecanismos y favorece la trombogénesis arterial o venosa por elevación de los lípidos circulantes que perpetúan la formación y el crecimiento de placas ateromatosas. La actividad fibrinolítica se halla disminuida en el hipertenso (elevación del fibrinógeno y del inhibidor del activador del plasminógeno y decremento del plasminógeno) con resistencia a la insulina, hallazgo que se ha relacionado con mayor probabilidad de sufrir infarto miocárdico. Algunos medicamentos antihipertensivos como los betabloqueadores, la metildopa y los diuréticos agravan la resistencia a la insulina; otros, como los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina y los bloqueadores alfa-1-adrenérgicos la mejoran; los alfa-2-agonistas tienen efecto neutral mientras que los calcioantagonistas permanecen en controversia. El tratamiento debe enfocarse a mejorar el estado metabólico mediante ejercicio fisico, alimentos ricos en vitamina C y fibra, reducción de peso y del perímetro abdominal; usar antihipertensivos que mejoran la sensibilidad a la insulina. El metformin mejora la sensibilidad a la insulina y reduce la tensión arterial

Influencia del tratamiento del hipertiroidismo en el curso del exoftalmos / Evolution of endocrine exophtalmos according to therapy

Se investigó la evolución de exoftalmos en pacientes hipertiroideos tratados con I-131 (grupo I, N = 20, seguimiento de dos a 162 meses) y con cirugía tiroidea (grupo II, N = 20, con seguimiento de dos a 158 meses); no se encontró diferencia entre ambos grupos con respecto a edad, sexo y tiempo de observación. En el grupo I, exoftalmos mejoró en un paciente (5 porciento), no se modificó en 10 (50 porciento) y progresó en nueve (45 porciento). En el grupo II hubo mejoría en seis pacientes (30 porciento), no se modificó en siete (35 porciento) y aumentó en siete (35 porciento). El análisis estadístico no mostró diferencias significativa entre ambos grupos (p > 0.05). En el rastreo post-quirúrgico de tiroides con un mCi de I-131 del grupo II se confirmó ausencia de la glándula en nueve casos (45 porciento) y remanente en 11 (55 porciento), lo cual no influyó en la evolución del exoftalmos; tampoco el análisis de varianza pudo demostrar influencia del tiempo de evolución del exoftalmos previo al tratamiento sobre el comportamiento del mismo. Se concluye que la evolución del exoftalmos no se modifica por el tipo de tratamiento del hipertiroidismo.

Hemiagenesia tiroidea. Reporte de 3 casos y revisión de la literatura / Thyroid hemiagenesis. A review of the literature and a report of three cases

La hemiagenesia tiroide se define como la ausencia congénita de un lóbulo; el izquierdo se efecta en 80 por ciento de los casos y se asocia con agenesia del itsmo en 50 por ciento. Predomina en la mujer con relación de 3:1, existe crecimiento compensador del lóbulo contralateral y difunción de la glándula del 38.5 al 47 por ciento, de la cual el hipertiroidismo es el más frecuente. Desde que en 1896 Handfield-Jones publicaran el primer caso, hasta el momento actual hay 118 casos en la literatura mundial, en este reporte se informan tres casos más, incluyendo el segundo asociado a hiperparatiroidismo y el tercero a hipotiroidismo. El diagnóstico se realizó mediante gamagráma tiroideo con I-131 y ultrasonido de cuello, en él se demostró ausencia de un lóbulo, lo que hizo innecesario realizar gamagráma tiroideo con administración de hormona tiro-estimulante(TSH), para confirmar la hemiagenésia. La frecuencia en las diferentes series, tanto quirúrgicas, de autópsia, como de estudios por enfermedades tiroideas, es menor del 1 por ciento. La etiología es desconocida.